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《吃货的生物学修养》：生物学视角下的吃货养成记
铛铛铃2025-09-20【科普】818人已围观
简介
今天为您解读的书是《吃货的生物学修养》。
是的，吃货朋友们，这是写给你们的专属科普书籍。我相信读完之后，你对吃的态度将不仅仅停留在色、香、味，你会从一个凡尘的吃货，升级成为一个有生物学修养的吃货，一个具有历史深度的吃货，一个富有哲学思辨能力的吃货。毕竟这本书还有一个副标题——脂肪、糖和代谢病的科学传奇。
先来介绍一下本书的作者王立铭。1983年出生的生物学家，目前是浙江大学生命科学研究院的教授，他的研究领域就是神经与脂质能量代谢。本科毕业于北京大学生命科学学院，与饶毅、王晓东、施一公都是亦师亦友的关系，随后赴美国加州理工学院攻读博士学位，师从戴维·安德森教授，一位神经科学研究领域的领军科学家。周游在国际一流的生物学大师之间，坊间故事自然知晓得生动活泼许多。由王立铭教授来讲脂肪、糖和代谢病的科学传奇再适合不过了。
在作者看来，人类历经了长期的食物匮乏，终于步入了现代社会，对食物的强烈欲望是我们的本能，以至于在物质丰富的现代社会，每个人都是吃货。那吃货最大的顾虑是什么呢？没错，是肥胖，还有随之而来的高血脂、糖尿病。这本书里讲了这些疾病的故事，但它不是一本养生食谱，作者也尽量避免给出具体的建议。在这本书里，王立铭教授为我们讲述了科学家对这些代谢病的研究，以及它们背后的脂肪、胆固醇和胰岛素的故事。
这本书约20万字，我们将分为三个部分，来说说吃货需要知道的生物学知识。第一部分，在肥胖的背后——脂肪的故事；第二部分，在高血脂的背后——胆固醇的故事；第三部分，在糖尿病的背后——胰岛素的故事。
按照书上的顺序，我们先从脂肪开始。在这部分，你将了解到生物学家是如何研究脂肪的，我们的身体是如何调节脂肪的，又有哪些科学的减肥方法。也许他们的研究结果让你感到匪夷所思，却又是醍醐灌顶。
我们先说说科学家怎么样发现脂肪的调控机制。事实上，科学家们对脂肪的研究历史非常短。毕竟大家都懂得，食物短缺几乎伴随着整个人类史，几百万年来，胖子其实真的不多，所以脂肪并不是个被重视的研究对象。一直到20世纪中叶，这个研究领域首先出场的科学家是道格拉斯·科曼博士。那他是如何开辟这个研究领域的呢？
让我们回到1958年，这一年，我们的科曼博士27岁，刚刚拿到美国威斯康星大学的生物化学博士学位，然后在杰克逊实验室找到了一份工作。杰克逊实验室培育着各种各样实验小白鼠，科曼在工作中注意到，培育的老鼠当中出现了两个吃货，胃口特别好，吃得体型异常肥硕。是的，是异常的肥硕，想不注意都难。科学家的好奇心被点亮了，这俩货怎么这么能吃呢？科曼决心搞清楚这一点。为了区分它们，科曼给它们起了名字，一只叫肥鼠，一只叫糖鼠。
但是怎么研究呢？那个年代没人研究脂肪，没有可以借鉴的经验和案例。科曼不去研究老鼠的肠胃，也不强迫老鼠运动，他竟然想的是，也许因为这种老鼠的血液当中缺少什么东西，导致胃口特别的好，然后就吃成了一个大胖子。怎么想都无所谓，关键是怎么证明呢？也许你会想，这还不简单，给它们输点正常老鼠的血不就知道了吗？科曼也是这么想的，只不过他并没有按照咱们的思路走，而是用了一种奇葩的换血方式。他把一只肥老鼠背上的皮剪开，把一只正常老鼠背上的皮也剪开，然后把它们的皮缝合在一起。这样等伤口愈合之后，两只老鼠皮肤上的毛细血管就连通起来了。怎么样，比直接抽血有效得多吧？
通过换血能证明科曼的猜想吗？非常抱歉，并没有。费了老大的劲儿，把两种肥老鼠分别与正常老鼠缝合在一起，哥们却看到了令他非常困惑的结果。按照他的猜想，皮肤连体之后，两只肥老鼠应该都获得来自正常老鼠体内的血液，这样他们的胃口就不会那么好了，吃得也就少了，体型也应该恢复过来。可试验结果是只有肥鼠符合预期，很快就节食减肥成功了，而糖鼠依然该吃吃该喝喝。奇怪的是，她的脸皮小伙伴胃口大减，竟然很快饿死了。这是怎么回事呢？
苦思冥想几天之后，科曼再次脑洞大开，她认为自己思路没有问题，只是需要一点修正。两只肥老鼠的胃口不仅仅是血液当中缺乏某种物质导致，还与身体组织器官当中的某种物质相关，这两种物质应该有某种关联，都齐全了才是正常的，胃口少一个都会胡吃海喝。按照这个修正的推测，对肥鼠来说是血液当中有缺失，身体无缺失，而对糖鼠来说则是身体中缺失，血液无缺失。如果这个猜测是正确的，那么把这两种老鼠连体起来，肥鼠则会减肥瘦体，而糖鼠不会有任何变化。之后经过轻车熟路的皮肤缝合，科曼很快看到两只肥老鼠连体之后，肥鼠再次瘦身，而糖鼠依然我行我素。猜想成立了，激动的科曼立刻开始了探寻神秘物质的行动。
不过非常可惜，科曼一直到退休，也没搞清楚神秘物质到底是什么。直到1994年，杰弗瑞·弗里德曼博士解决了科曼的疑惑。有意思的是，弗里德曼开始这个研究的时候，也刚刚博士毕业。此时已经是分子生物学的时代，弗里德曼认为，科曼用生物化学的方法是行不通的，不如试试用分子生物学的方法。
这里有必要简单介绍一下这两种方法的区别。生物化学发展得比较早，它认为生物的组织器官都是由化学物质组成的混合物，因此寻找某个化学物质，要先把组织器官捣碎成肉浆，再通过化学方法从肉浆当中分离、纯化出化学物质，接着研究这个物质和生物某个特性的关系，因此对分离纯化的技巧要求较高。在DNA双螺旋被发现和中心法则建立之后，分子生物学发展起来了，它认为基因是生命的中心，蛋白质都是由基因控制的，因此寻找一个蛋白质和寻找相应的基因是一回事，基因其实就是一段DNA的序列，而DNA都是由四个碱基组合而成，物理化学性质相似，可以用相同的实验来分析，对分离纯化的技巧要求不高。
说到这，如果你还是不太理解生物分子学也没关系，总之，弗里德曼有了厉害的实验方法，这样科曼的问题在弗里德曼这里就简单多了，只要找出两种老鼠缺少的基因就可以了。实验策略虽然简化很多，但弗里德曼仍然为此花费了8年时间，你没有听错，整整8年。毕竟老鼠一共有3万多个基因。
那么这个神秘的物质到底是什么呢？这的确是一种蛋白质，因为它可以让肥胖老鼠变瘦，弗里德曼博士命名它为瘦素。那瘦素是怎么产生的呢？你绝对想不到，它是我们身体当中的白色脂肪产生的。没错，身体当中的脂肪产生让我们减肥的瘦素。血液中的瘦素找到后不久，身体中的瘦素受体随后也很快被发现了，这就是糖鼠身体当中缺少的那个神秘物质。
那肥鼠为什么会肥胖呢？因为肥鼠缺少瘦素基因，所以身体没有办法生产瘦素，因此给它补充瘦素之后，就很快成功减肥了。那糖鼠为什么肥胖呢？因为糖鼠缺乏瘦素的感应受体，因此不管补充还是减少瘦素，它都感受不到，也就永远不可能减肥。还记得糖鼠死去的连体小伙伴吗？因为糖鼠体内的瘦素太多了，牵连到他的小伙伴胃口大减，所以活活饿死了。
好了，我们来捋一捋，脂肪是我们身体的能量库，如果我们吃得足够多，脂肪也相应的增加，脂肪生产的瘦素也增多，瘦素就会控制我们的食欲，表明身体不再需要吃东西了。当脂肪减少的时候，瘦素也生产得少，表明身体需要补充能量，需要吃东西了。可见我们身体的调控机制是多么地巧妙。
那了解了脂肪的调控机制有什么作用？可以指导我们减肥吗？这大概是你最关心的问题了。先说一个略带忧伤的往事，弗里德曼在1994年宣布找到瘦素之后，几乎全世界的科学家和所有的制药企业都觉得，把瘦素当成减肥药开发一定是非常有前景的，毕竟那个时候，肥胖已经开始成为一个公众健康问题了。可热血沸腾的药物科学家努力了16年之后，宣布临床实验失败，瘦素减肥没戏。
其实我们绝大多数人是不缺乏瘦素基因的，也不缺乏瘦素感应机制，给我们的血液当中注射额外的瘦素却不能减肥，是因为瘦素抵抗，也就是我们的身体对瘦素不再敏感，这在肥胖的人身上表现得尤为突出。而瘦素抵抗的原因非常抱歉，目前还不清楚。
也许你会觉得，讲了这么多，折腾这么几十年，瘦素这个东西完全没有意义吗？非也非也，天生缺乏瘦素基因的人还是有的，瘦素就是解除他们痛苦的良药。在瘦素基因被发现后的1997年和2002年，英国的剑桥大学和美国的国立卫生研究院就分别证明了瘦素的疗效。只是对于我们正常人而言，肥胖的原因更加复杂，不是瘦素这一个物质就能解决的，科学家们还有很多工作要做。
那让我们从另外一个角度来探讨一下减肥吧。我们知道脂肪是身体的能量库，它所提供的能量主要用于三个方面，一个是新陈代谢，就是维持体温、血液循环、心跳等等；一个是体力活动，比如运动、工作等等；还有一个是消化吸收，是的，你的肠胃为了能够更好地吸收这些营养物质，也是很辛苦的。这三个方面的耗能比例大概是，新陈代谢占60%以上，体力活动占30%左右，消化吸收大概占剩下的10%。听明白了吗？也就是说，就算你把运动做得再充分，也远远比不上新陈代谢。
那减肥要从哪些方面入手呢？对的，如果能够控制能量摄取，增强新陈代谢，再加上无敌运动，这样就能够成功减肥了吧。首先是减少能量摄取，怎么减少？不吃东西，这也太简单了，科学家是不屑的，他们开发了一些减肥大法，比如把肠胃切掉一部分，看你食物怎么吸收；比如设计一个胶囊，吃的时候小小的，进到胃里面，“砰”就变大，把胃撑得满满的，这样你就吃不了东西了；再比如说破坏胃肠道的消化酶，这样食物就没有办法消化了，不消化就没有办法吸收，这样吃多少就排多少。怎么样，有没有一款方法适合你呢？
好了，接下来就是调节新陈代谢，这可是有很高技术难度的。你想啊，把你当前的新陈代谢提高，这意味着什么？意味着你的身体需要消耗更多的能量，这更多能量如何消耗呢？心跳加速、血流加速还是体温升高呢？也许你说不怕不怕，我让自己浸泡在冰水里，这真是一个天才的想法。科学家们也发现了，当人体处于寒冷状态的时候，我们的身体就会开启一种叫做灰色脂肪的组织来燃烧脂肪。有没有注意到灰色脂肪这个词，其实我们身体当中的脂肪细胞分为两种，一种是白色脂肪，就是我们平常所说的脂肪细胞，俗称“膘”；另外一种就是灰色脂肪，它的细胞含有大量的线粒体，通过线粒体来燃烧脂肪。正常条件之下，灰色脂肪是不工作的，而我们的身体一旦进入寒冷条件之下，灰色脂肪就会立刻被激活，并开始奋力地燃烧脂肪为身体供能。所以，想要风度不要温度似乎有些道理。在寒冷的天气里，我们可以科学地释放我们的温度。
那由于这个领域的研究才刚开始，还有很多未知的东西需要探寻，王立铭教授说，他非常看好这个领域，而且相信真正意义上的减肥药应该出现在这个研究领域，所以就让我们翘首以盼吧。
总结一下脂肪的故事，脂肪会产生一种叫做瘦素的蛋白质，调节身体内脂肪的生产，但我们没有办法通过瘦素减肥。脂肪提供的能量用于新陈代谢、体力活动和消化吸收，我们可以从这里寻找一些减肥的思路。
那聊完了脂肪，我们开始聊聊胆固醇。说起来，胆固醇的研究历史比脂肪要久远得多，但进展却非常缓慢。人类历史上首次记载胆固醇，要追溯到18世纪中叶，一位法国医生从患者的胆结石当中提取出了这种物质，胆固醇的名字也就是这么来的。
说胆固醇估计你没什么概念，如果说高血脂，你一定会有所耳闻。对的，这个在体检当中经常会被发现的毛病，高血脂是血管当中脂肪含量过高导致的疾病。高血脂没有什么明显的症状，就会引起可怕的冠心病或者是脑卒中，这些疾病有时候是突发的，甚至在他们带走健康和生命的前一秒，病人都无法察觉到身体内的隐形杀手。但实际上从血脂异常升高到出现真正的心脑血管疾病，周期长达几年甚至几十年，所以说高血脂是沉默的杀手。
那胆固醇和高血脂有什么关系呢？生物学家研究发现，心脏病发病率和血液当中胆固醇的含量有明显的线性相关性，身体内胆固醇含量越高，心脏病的发病率就越高。经过多方验证，我们已经确信，血管中的胆固醇过多会引起高血脂。胆固醇其实也是一种脂肪，只不过它不是给人体提供能量的，而是组成细胞膜的重要部件，没有它，细胞膜就不完整，没有完整的细胞膜就没有生命了。
说到这儿，也许你会疑惑，哦，感情胆固醇没有是不行的，那医生都说胆固醇多了对心血管不好，这可怎么办呢？这么重要的物质，我们的身体就没有一套机制来控制她的体内水平吗？这就需要我们对胆固醇有一个科学的认识。接下来呢，我们就说一说科学家们是如何研究胆固醇的。
第一阶段，科学家们研究了胆固醇是怎么生产出来的。首先请出康拉德·布洛赫博士，他是胆固醇研究领域的奠基人。因为胆固醇首先是从胆结石当中发现的，胆是肝脏分泌物的存储器官，所以布洛赫以肝脏为突破口来研究胆固醇。同样是借助于生物化学的方法，他发现胆固醇可以在动物肝细胞体内合成，而且合成的原料是简单的醋酸，这表明我们的身体对胆固醇相当重视，体内供给是自产自销，几乎不依赖于外界。布洛赫博士因此拿到了1964年的诺贝尔医学与生理学奖。
既然胆固醇是自产自销，那么是不是只有肝脏可以生产胆固醇呢？会不会存在盲目生产或者供应不足呢？我们的身体又是如何安排胆固醇的生产的呢？让我们请出约瑟夫·高尔斯坦博士，还有麦克·布朗博士，他们是1984年诺贝尔医学与生理学奖的获得者。因为英文姓名当中含有“金”和“宗”的意思，本书的作者亲切的称呼他们为金帅和宗帅。
那么金帅和宗帅是怎么研究这些问题的呢？其实他们一开始只是思考，胆固醇这么重要的东西，如果只靠肝脏供应，那么离体的细胞组织是没有办法存活的，但实际上并不是这样，那么其它细胞应该也能生产。两位帅哥想先证明这一点，他们试图通过细胞培养的方式，从人的皮肤细胞开始研究。这是一个非常聪明的做法，首先，人体皮肤细胞非常容易获取，往自己身上刮一刮就有了，而且研究结果可以直接应用到人体，对临床指导意义更直接。
站在布洛赫博士的肩膀上，两位帅哥很快就证明，人的皮肤细胞的确可以生产胆固醇，而且还找到了细胞生产胆固醇的最关键的一个因素，一种叫做HMG辅酶A还原酶的蛋白质。他们发现，只要有这个物质在，细胞生产起胆固醇来非常快，没有它就基本停产了。
那人体又是怎样调节胆固醇的生产呢？科学家的研究进入第二个阶段，却发现人体调控胆固醇生产的机制。金帅和宗帅往细胞培养液里加了血清，发现血清可以叫停细胞体内胆固醇的生产。金帅和宗帅更兴奋了，开始琢磨这个物质到底是什么呢？他们想，这个血清当中的神秘物质会不会就是胆固醇本身呢？就好像脂肪多了，脂肪会生产瘦素来叫停人的胃口一样，血液中的胆固醇多了，就叫停胆固醇的生产呢？
对于科学而言，猜想可以天马行空，但求证必须严谨。我们前面说了，胆固醇其实也是一种脂肪，是不溶于水的，那它怎么在血液当中存在的呢？实际上，胆固醇在血液当中是被包裹住的，包裹物是一种叫做低密度脂蛋白的物质，这样胆固醇就能够溶解在血液当中。于是我们的两位帅哥就制备了一些低密度脂蛋白，当然还有其他的一些血液成分，分别添加到它们培养的细胞当中，然后静静的观察细胞的表现。果然只有低密度脂蛋白停止了细胞胆固醇的生产，猜想得到了证实，低密度脂蛋白包裹的胆固醇叫停了胆固醇的生产。
金帅哥和宗帅哥既兴奋又迷惑，胆固醇毕竟是被低密度脂蛋白包裹住的，它是怎么通过细胞膜进入细胞叫停胆固醇的生产的呢？探索的脚步依然在前进。这个时候，一名叫作尼尔·斯通的医生正好收治了一名小男孩，检查发现，小男孩血液中的胆固醇以及低密度脂蛋白的含量是正常人的六倍之高，有很严重的心绞痛，健康状况非常堪忧。斯通医生也束手无策，所幸斯通医生非常关注生物学进展，正好读到了金帅和宗帅关于胆固醇的研究，就把小男孩的皮肤细胞刮取了一点，寄给他们寻求帮助。
两位帅哥收到细胞之后，立即投入实验，很快他们就发现，在有血清的情况之下，小男孩的皮肤细胞生产的胆固醇速度的确比正常人快得多，而没有血清的情况下，两者生产胆固醇的速度竟然是一样的。这就有意思了，这表明小男孩的细胞生产的胆固醇是没有问题的，但血清为什么不能叫停胆固醇的生产呢？结合之前的实验进展，金帅和宗帅立刻想到，很有可能是因为血清当中的低密度脂蛋白无法进入小男孩的皮肤细胞。于是他们通过实验发现，细胞内存在着吞食脂蛋白的机制，不久，他们的学生就分离出了吞食低密度脂蛋白的物质，一种叫做低密度脂蛋白受体的细胞膜蛋白。接着，另外一名学生找到这个受体蛋白的基因序列，再接着，又一个学生证明了小男孩的先天性疾病就是因为这个受体基因的缺失导致。至此一切水落石出。
好了，既然已经发现了人体生产和调控胆固醇的秘密，那么开发降低胆固醇的新药就顺理成章了吧。接下来就说一说关于降低胆固醇药物的研究。让人啼笑皆非的是，第一个真正意义上的降低胆固醇的药物开发竟然跟这一系列研究成果毫无关联，甚至比这两位帅哥的研究工作还要早几年。
这个新药的开发者名叫远藤章，是一个脑洞比较大的日本人。他的思路是，真菌和人体细胞一样，也是有细胞膜的，既然胆固醇是细胞膜的重要部件，那么真菌的生长也是需要胆固醇的。地球上的真菌种类那么多，出于生存竞争，一定有某种真菌，它们会有自己的绝招来克制其他种类真菌胆固醇的合成。于是，远藤章和同事花了一年多的时间，收集并提取了几千种来自不同真菌的化合物进行实验，居然真的找到了一种化合物——美伐他汀。他的发现一经发表，立刻引起了金帅和宗帅的注意，两位帅哥以为还存在他们未知的胆固醇的秘密，结果一起合作发现，这种化合物居然是HMG辅酶A还原酶的克星。大家还记得这种酶吗？对了，就是没有它，细胞就停止生产胆固醇的关键物质。真的是条条大路通罗马，美伐他汀开启了抗胆固醇治疗的全新时代。
随后，一系列药物被陆续开发出来，这其中最有名的大概就是美国辉瑞公司的利普妥了，她是这一类药物当中效果最好的一个，因此广受临床医生的喜爱。但降低胆固醇的药物开发并没有止步于此，2003年的时候，法国和美国两个研究团队几乎同时独立地发现，一个名叫PCSK9的基因缺陷可能导致非常严重的高胆固醇血症。这种基因缺陷会抑制人体细胞膜吞食低密度脂蛋白，前面讲过了，低密度脂蛋白不能进入细胞，就无法叫停胆固醇的生产，金帅和宗帅的理论再一次经受了检验。而对于药物开发的企业来说，这无疑是一个超越利普妥的好机会。12年后，也就是2015年，基于PCSK9的两个新药在美国上市，很多同类新药已经在临床研发阶段。以后还会不会有新的发现呢？我们无法知晓，但是可以肯定的是，这部分介绍的几位科学家，他们的功绩必然永垂青史。
总结一下胆固醇的故事，身体内胆固醇含量过高会引发高血脂，胆固醇可以在细胞体内生产合成，人体内有调节胆固醇的机制，胆固醇过高也有可能是因为基因缺陷，科学家按照不同的思路研制出了降低胆固醇的药物。
好，最后我们再来说一说胰岛素的故事。胰岛素和糖尿病有关，糖尿病作为都市三大病之一，它的并发症比高血压、高血脂要严重得多，是一种非常折磨人的疾病。糖尿病患者体内缺少胰岛素或者不能感受到胰岛素，所以他们的血糖会升高。这个部分，我们将沿着糖尿病研究的历史足迹，来探寻生物学家们的研究思路，了解我们身体是如何利用胰岛素调节血糖的。
同样，我们先是从科学家的研究说起。故事要从1889年说起，法国斯特拉斯堡大学的两个研究人员偶然发现，切除位于胃肠之间的胰腺之后，将出现糖尿病的症状，但是具体原因不详。到1901年的时候，美国一位叫做尤金·奥培的医生在对糖尿病患者进行病理解剖时发现，糖尿病患者的胰腺仅仅是胰腺的中央部位，也就是叫胰岛的部分坏掉了，其他部分好好的。她推测很有可能是胰岛的损坏引起了糖尿病。这个发现报道之后，许多生物化学家们都在猜测，一定是胰岛中的什么物质跟糖尿病有直接相关。
20世纪前叶是生物化学的时代，前面已经介绍过了，那时的研究思路是把器官组织搅成肉酱，然后用高超的分离纯化技术来寻找有用的成分。从有限的文献记载来看，当时相当多的生物学家，包括很多医生都在尝试这么干。可惜还没有任何进展的时候，第一次世界大战爆发了，除了武器研究之外，欧洲几乎所有的科学尝试都停了下来。结果这个重大的发现机会就留给了远离战场的大洋彼岸的美洲，而且还是一个名不见经传的小人物。我想整个欧洲学术界应该都是不服气的吧。
好了，让我来介绍一下这个伟大的小人物，他叫费雷德里克·班廷。跟前面几位大科学家不一样，班婷资质平平，读书也马马虎虎，费尽周折才拿到学士学位，而且身为一个加拿大人，却跑去参加了第一次世界大战，因为照顾伤员有功，获得过英雄奖章。然而这并没有什么用，班婷仍然无法在医院谋得职位，只在多伦多大学找到一个讲授药理学的差事。在开始糖尿病研究的时候，她已经29岁了。这样一个资质平平的班婷是如何想到去研究糖尿病的呢？没人知道，流传的记载是这样的，班婷小讲师在备课的时候，正好阅读到一篇最新发表的论文，这篇论文提到，通过外科手术将胰腺导管结扎可以保护胰岛细胞。这一下子就吸引到了班婷，因为胰岛在胰腺的中央，胰岛外侧的胰腺细胞是分泌消化酶的，如果这些细胞不清除干净，很容易造成胰岛中的蛋白质破坏。如果结扎胰腺导管，使得胰岛外侧细胞死亡，却不影响胰岛细胞，班婷突然就灵光闪动，这样不就可以很方便地分离提取胰岛细胞的有效成分吗？
灵感来了，真是挡也挡不住，班婷就非常想证实一下，但是他并没有实验的条件，怎么办呢？他找到了多伦多大学麦克莱德教授，麦克莱德教授慷慨资助了他，一个在学术方面毫无建树而且都没有博士学位的大龄青年。她不仅给班婷提供了必要的实验条件，而且还配备了一个助手，甚至还教授了他必要的实验技巧。然后班婷就开工了。
这个实验过程也是简单粗暴的，没有想法把狗分成两组，一组开膛剖肚去除胰腺，这样狗就成了糖尿病患者，另一组把狗的胰腺导管结扎，等胰腺坏死后，提出胰岛细胞再捣碎，提取里面的未知成分，分别给糖尿病狗注射，看看是否能够降低血糖水平。班婷毫无保留地体现了他的资质平平，很快，麦克莱德教授资助他的狗都牺牲掉了，可能是不好意思，不得已只能自掏腰包去买狗实验。在牺牲了91条狗之后，某个提取物对糖尿病狗有效了。这可是划时代的成就，麦克莱德教授也坐不住了，他不仅亲自参与规划实验，而且把他的天才助手，年轻的生物化学家克里普也拉进来了。在大牛和天才的帮助之下，实验有了质的飞跃。
很快，这个四人小组就提取出了胰岛细胞当中的有效成分——胰岛素，而这整个过程花了不到一年的时间。第2年，也就是1922年，新年刚过，多伦多总医院收治了一名危在旦夕的重度糖尿病患儿，在各方救治无效的情况之下，医生们选择给这名患儿注射胰岛素，这是人类有史以来第一次用胰岛素治疗糖尿病，仅仅一天的时间，小朋友的血糖水平就恢复正常了，几天之后就从奄奄一息到下地跑跑跳跳了。奇迹，真是奇迹。我们可以想象一下四人小组的兴奋与激动。
消息一经传开，多伦多总医院就被糖尿病患者挤爆了，而患者康复的奇迹也一个接一个的出现。面对这样的科学成果，瑞典皇家科学院也坐不住了，1923年，就迫不及待地把诺贝尔奖颁给了班婷和麦克莱德教授。这个颁奖结果自然让四人组感到不满，几乎是获奖当天，班婷和麦克莱德教授分别宣布，他们的奖金会四人共享。更值得尊重的是，为了救助更多的糖尿病患者，他们仅用一美元的象征意义将胰岛素的专利授予礼来公司，用于大规模生产胰岛素。
至此，对临床医生来讲，糖尿病已经得到了有效控制，但生物学家还进行了更深入的研究。接下来我们就说胰岛素与血糖的关系到底是怎么样的，胰岛素如何在体内被调控。
在60年前，科学家们已经能够检测人体内的胰岛素了，大量研究表明，相同的一杯葡萄糖水，如果是喝下去，血液中的胰岛素水平迅速升高，并随着体内的葡萄糖水平下降而逐渐降低；相反，如果是直接注射到血管，胰岛素水平升高的幅度并不大，而且慢得多。这表明，胰岛素的释放并不是与血液中的糖相关，而是通过胃肠感受到糖来调控的。
这时，让·巴尔的实验结果被科学家们从故纸堆里翻出来了。1932年，让·巴尔发现狗的小肠能分泌两种激素，分别可以提高消化液分泌和降低血糖。生物化学家们再次出手，很快就发现，这两种激素中含有一种叫做GLP-1的蛋白质，这种蛋白质是小肠受葡萄糖的刺激后分泌的，然后进入到血液当中，刺激胰岛分泌胰岛素。是不是很有意思，我们的身体默认葡萄糖是通过饮食提供的，小肠就像是边防战士，边防战士一旦发现葡萄糖，就马上发出信号，也就是GLP-1进入血液中告诉胰岛，胰岛马上就做好准备释放胰岛素，避免血液中的血糖过高，对人体造成不利影响。这么精巧的机制，让人不得不感叹，造物主真是构思巧妙啊。
基于对糖尿病的认知，科学家们开发出了一系列治疗糖尿病的药物，但是糖尿病的故事仍没有结束。我们现在知道糖尿病有两个主要分类，一型糖尿病和二型糖尿病。其中一型糖尿病一般发生在孩童阶段，病因就是胰岛坏掉了，没有办法分泌胰岛素，补充胰岛素就好了。二型糖尿病则很奇怪，患者的胰岛没有问题，也可以正常分泌胰岛素，但是患者身体的细胞不认识胰岛素了，这种现象被称为胰岛素抵抗，至今还无法解释清楚，只能通过大剂量补充胰岛素来缓解患者的病痛。
从胰岛素被发现到现在快100年了，虽然在对抗糖尿病的治疗上已经有了很多武器，但是仍然只能算是控制疾病，根治它还有很长的道路，科学家们依然任重道远。
总结一下胰岛素的故事，通过对胰岛细胞的研究，科学家们发现胰岛素能够降低血糖，治疗糖尿病。人们通过肠胃感受到糖分来调节胰岛素的释放。基于对糖尿病的认知，科学家们开发出一系列治疗糖尿病的药物，但是对糖尿病的研究仍然有很长的路要走。
《吃货的生物学修养》这本书是以对代谢疾病研究中重大发现为脉络，讲述了脂肪、胆固醇和胰岛素的故事，展示了这些领域的科学探索和发现。我们如何利用这些闪光的科学发现来理解疾病、开发药物、保护我们的身体，因为科学家们艰苦而杰出的工作，才让今天的我们在生病之后得到准确的诊断和治疗。这本书让我们感受到了科学的优美还有力量。
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